Исследователи из Юго-западного медицинского центра Университета Техас (Даллас) продемонстрировали, что аминопропилкарбазол восстанавливает память, когнитивные способности и способности к обучению у стареющих грызунов.
Директор Национального Института Психического Здоровья США, Томас Инсел (Thomas R. Insel) финансировавшего исследования нейробиологов из Далласа, отмечает, что их работа является удивительной демонстрацией лечения, позволяющего предотвратить возрастные ухудшения в восприятии и обучении лабораторных животных к восприятию и обучению.
Исследовательская группа, руководителями которой были биохимики Стивен МакНайт (Steven L. McKnight) и Эндрю Пипер (Andrew A. Pieper) провела скрининг химической библиотеки медицинского центра в поисках соединения, которое могло бы восстанавливать способность нейронов гиппокампа (это часть лимбической системы головного мозга (обонятельного мозга) , которая участвует в механизмах формирования эмоций и перехода кратковременной памяти в долговременную) к восстановлению. Исследование проводилось на лабораторных мышах, генетически модифицированных таким образом, что у них просто отсутствовала способность восстановления нейронов гиппокампа. Очевидно, что функции гиппокампа позволяют говорить о том, что рост нейронов в этом участке мозга весьма важен для памяти и обучения.
Протестировав на лабораторных мышах более тысячи химических соединений, МакНайт с соавторами обнаружил, что существует возможность принудительного нейрогенеза (по крайней мере в организме мышей) , вырастающие нейроны оказывались полностью жизнеспособны. Наиболее активно нейроногенезу способствует аминопропилкарбазол, которому исследователи приписали код P7C3.
После опытов на мышах пришла очередь лабораторных крыс. Пипер заявляет, что стареющие крысы, нейроногенез в организме которых замедлен, обычно отличаются плохой памятью и плохой обучаемостью. Однако у старых грызунов, прошедших курс приема P7C3, наблюдался существенный рост нейронов, животные после приема P7C3 характеризовались лучшей памятью и большей обучаемостью, чем особи из контрольной партии.
Исследователи уверены, что новый препарат, который применяется перрорально и не вызывает побочных эффектов в организме крыс и мышей, не только способствует генерации новых нервных клеток гиппокампа, но и понижает вероятность апоптоза (генетически запрограммированная гибель клеток, которая приводит к «аккуратной» разборке и удалению клеток) нейронов, происходящего до их объединения с общей системой нервных клеток головного мозга.
Вилльям Мессер младший (William S. Messer Jr.) , специалист-фармаколог по терапии неврологических нарушений из Университета Толедо, отмечает, что усиление нейроногенеза в головном мозге человека может помочь в борьбе с депрессией, в то время как понижение уровня клеточной смерти может оказаться полезным для лечения таких нейродегенеративных заболеваний, как, например, синдром Альцгеймера.
Мессер отмечает, что механизм действия P7C3 пока окончательно не выяснен. МакНайт и Пипер предполагают, что механизм действия должен напоминать влияние двух структурно близких P7C3, хотя и менее эффективных соединений, питающих нейроны — антигистаминного препарата Димебон (Dimebon) и бромированного карбазола, выпускающегося фирмой Serono Pharmaceuticals.
